Tak samo będzie z Helicobacter pylori. Po odkryciu i powiązaniu Helicobacter pylori z chorobą wrzodową rozpoczął się szturm na tę bakterię. Dobra Pylori to była martwa Pylori.
Jednak dalsze badania pokazały, że organizm człowieka miał jakiś powód dla którego wszedł w relację z bakterią. Bakterie Helicobacter są w nas od ponad 50 tysięcy lat, a ich ewolucja przebiegała równolegle do naszej. Gdy nasi przodkowie rozpoczynali wędrówkę ludów, zabrali ze sobą także swoje bakterie, te zaś stopniowo tworzyły rozmaite nowe populacje. W efekcie Helicobacter dzieli się obecnie na trzy typy afrykańskie, dwa azjatyckie i jeden europejski. Im dalej od siebie znajdowały się grupy ludzkie i im dłużej trwała ich izolacja, tym silniej różnią się między sobą obecne w żołądkach bakterie.
Dlaczego jednak przypuszczono taki atak akurat na tę bakterię? Helicobacter pylori może bowiem być przyczyną problemów żołądkowych. Wytwarza ona enzym-ureazę, który rozkłada mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla, przez co zobojętnia sok żołądkowy. Oprócz tego ta bakteria produkuje także inne substancje, które powodują stany zapalne mogące doprowadzić do zaniku błony śluzowej żołądka. Jakie mogą być najczęstsze objawy zakażenia bakterią? Są to: wzdęcia, bóle w nadbrzuszu (przypominające bóle wrzodowe), nudności, wymioty, gorączka, pogorszenie samopoczucia, biegunka.
Choć zdecydowanie większość dolegliwości żołądkowych wiąże się z obecnością Helicobacter, nie każdy z gospodarzy cierpi z powodu nosicielstwa. Dzieje się tak dlatego, że nie wszystkie bakterie Helicobacter są dla nas groźne w równym stopniu. Ale faktem jest, że co piąty nosiciel bakterii Helicobacter doznaje pewnych uszkodzeń ścianek żołądka. Trzy czwarte wszystkich wrzodów żołądka i wszystkie wrzody dwunastnicy powstają wskutek zarażenia tą bakterią. Jeżeli więc uda się wytępić zarazki za pomocą antybiotyków, znikają też uszkodzenia i dolegliwości.
Z biegiem czasu, z kolejnymi przeprowadzonymi badaniami okazało się, że Helicobacter pylori jest też pozytywnym bohaterem. Do niedawna kolonizowała ona niemal wszystkie dzieci w pierwszych latach ich życia, regulując odpowiedzi immunologiczne żołądka w taki sposób, aby służyły zarówno bakteriom jak i samemu dziecku. Dzieci nabywają Helicobacter najczęściej od matki przeżuwającej przeznaczony dla dziecka pokarm. Gdy więc ta bakteria zagnieździ się już w żołądku zostaje tam na dobre. Co ciekawe – wiele innych bakterii z którymi mamy do czynienia, na przykład te pochodzące z pyska psa, jogurtu czy wirusy grypy, nie zagnieżdżają się w człowieku. Przechodzą przez nas jak turyści. Helicobacter pylori natomiast zostaje z nami i potrafi utrzymać swą liczebność w organizmie. Do niedawna była zresztą absolutnym dominantem w żołądku.
XX i XXI w. – nowoczesny styl życia, poprawa warunków sanitarnych i antybiotykoterapia – nic na to jednak nie przygotowało naszej bakterii. Helicobacter, aby przeżyć musi sobie radzić z dwoma biologicznymi problemami: jak przenieść się na nowych gospodarzy i jak przeżyć do następnego transferu. Badania pokazują, że jeśli matka utraciła Helicobacter pylori, to szanse, że jej dziecko ją nabędzie są bardzo małe.
Dlaczego rozpisuję się tutaj tak długo na temat utraty tej bakterii? Po 12 latach obserwowania ponad dziesięciu tysięcy badanych stwierdzono, że u nosicieli bakterii Helicobacter występuje wprawdzie zwiększone prawdopodobieństwo zachorowania na raka żołądka, jednocześnie jednak znacznie mniejsze jest ryzyko zgonu w wyniku udaru czy raka płuc – blisko o połowę w porównaniu z pozostałymi uczestnikami testów. Hipoteza, że bakteria, którą organizm człowieka toleruje tyle wieków, być może przynosi nam nie tylko szkody, pojawiła się najpierw w eksperymentach na myszach: zdołano wykazać, że zakażenie Helicobacter w dzieciństwie zapewnia zwierzętom skuteczną ochronę przed astmą. Wczesne podanie antybiotyku usuwa tę ochronę, umożliwiając swobodny rozwój astmy u młodych osobników. Wstrzykiwanie bakterii dorosłym zwierzętom przynosi co prawda podobny efekt ochronny, tyle że znacznie słabszy. Oczywiście myszy to nie ludzie – jednak obserwacja ta doskonale wpisuje się w tendencje widoczne w uprzemysłowionych społeczeństwach zachodnich: wciąż rośnie liczba zachorowań na astmę, alergię, cukrzycę i atopowe zapalenie skóry, a jednocześnie maleje liczba osób zarażonych Helicobacter. Nie oznacza to, że sama bakteria ustrzeże nas przed astmą – pokazuje jednak, że może być częścią profilaktyki.
Badania na ludziach nie pozostawiły wątpliwości: pokazały, że osoby posiadające Helicobacter pylori miały średnio 21 lat, gdy zaczęły chorować na astmę. Osoby bez Helicobacter zachorowały średnio w 11 roku życia. Duże badanie dzieci w Manitobie w Kanadzie pokazało, że stosowany w 1. roku życia antybiotyk korelował ze znacząco większym ryzykiem zachorowania na astmę w wieku 7miu lat. Czy ma to związek z usunięciem Helicobacter z żołądka?
Postawiono więc tezę: bakteria Helicobater udziela naszemu układowi odpornościowemu lekcji. Uczy go, by nie przejmował się byle czym.
“Helicobacter, osiedliwszy się w naszym żołądku, dba o to, by organizm wytwarzał dużo tzw. Regulatorowych komórek T. Gdy “wkurzony” układ odpornościowy “wrzeszczy”: “Spadaj z moich płuc, pyłku!” i wypowiada mu wojnę, która przejawia się gwałtownym katarem i zaczerwienieniem oczu, regulatorowa komórka T zwraca się do tego układu następująco: “Słuchaj odporniak, czy Ty aby nie przesadzasz? Ta drobina tylko szuka kwiatu, który mogłaby zapylić. Trafiła do nas zupełnie przypadkowo”. Im więcej takich korygujących komórek wytwarza organizm, tym bardziej wyluzowany jest nasz układ odpornościowy. U osób zakażonych Helicobacter pylori znacznie rzadziej o ponad 1/3 występują też czyraki (egzemy). Bardzo możliwe, że zapalne choroby jelit, choroby autoimmunologiczne stają się znakiem naszych czasów między innymi dlatego, że nieświadomie usunęliśmy bakterie, które chroniły nas przed nimi przez tysiące lat. ”
Można powiedzieć, że zaledwie w ciągu kilku pokoleń ekosystem mikroorganizmów ludzkiego żołądka zmienił się radykalnie. Wraz ze zmieniającym się mikrobiomem układu pokarmowego, ostre reakcje układu odpornościowego wydają się zdarzać częściej.
Gdy już żonie Magdalenie udało się przypomnieć powód, dla którego wyszła za swojego irytującego męża Jarosława to jak nazwać to co ich łączy???? Może tak samo jak relację ludzkiego organizmu z Helicobacter pylori, czyli amfibiozą?
Amfibioza oznacza stan, gdy dwie formy życia tworzą związek, który jest albo symbiotyczny, albo pasożytniczy, w zależności od sytuacji. Jednego dnia organizm jest dla Ciebie korzystny – powiedzmy, że odstrasza napastników (Jarosław obronił Magdalenę przed złodziejem torebek). Następnego dnia zwraca się przeciwko Tobie (Jarosław robi wyrzuty Magdalenie, bo ta nie ugotowała obiadu). A jeszcze innego – obie te rzeczy dzieją się jednocześnie (podczas płatności w sklepie Jarosław oskarża Magdalenę o rozrzutność, ale i tak dopłaca jej do nowych szpilek).
Utrata Helicobacter pylorii z żołądka przyczyniła się do powstania nowego środowiska. Zniknęła odwieczna równowaga i obecnie regulacja układów: odpornościowego, hormonalnego i wydzielania kwasu solnego przypomina taniec bez partnera. Helicobacter wraz z wiekiem zwiększa ryzyko pojawienia się wrzodów, a potem nowotworów żołądka, ale jednocześnie jest korzystna dla przełyku, chroniąc go przed refluksem i jego konsekwencjami, wliczając w to również nowotwory przełyku. Wraz ze znikaniem Helicobacter pylori częstotliwość występowania raka żołądka spada, jednak rośnie częstotliwość występowania gruczolaka przełyku.
Żeby było jasne – celem tego artykułu nie było zniechęcenie do leczenia Helicobacter pylorii.
Chciałam jednak pokazać, że nasz organizm nie jest w stanie nadążyć z adaptacją do zmieniających się w ekspresowym tempie czynników środowiskowych i farmakologii. Celem nadrzędnym natomiast było pokazanie, że nasz organizm jest niesamowicie “mądry” i wie, z kim się wiązać i dlaczego.
Na podstawie:
1. Arnold I. C. I in., Helicobacter Pylori Infection Prevents Allergic Asthma in Mouse Models through the Induction of Regulatory T Cells, “Journal of Clinical Investigation”, August 2011, 121 (8), s. 3088-3093.
2. Blaser M. J., Utracone Mikroby, Galaktyka, 2016, s. 120-165.
3. Enders G.,Świat Mikrobów, Historia Wewnętrzna Jelita-najbardziej fascynujący organ naszego ciała, Wydawnictw JK, Łódź 2015, s.221-231.
4. Eppinger M. I in. Who Ate Whom? Adaptive Helicobacter Genomic Changes That Accompanied a Host Jump from Early Humans to Large Felines, “PloS Genetic”, July 2006, 2(7), s. E120.
5. Kozyrskyj A. L. I in., Increased risk of childhood asthma from antibiotic use in early life, “Chest” 131 (2007), s. 1753-1759.
6. Wskazania do eradykacji Helicobacter pylori. LINK
7. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii dotyczące diagnostyki i leczenia
zakażenia Helicobacter pylori. LINK